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研究已經發(fā)現人體產生的抗體可以結合在蛋白上的特殊位置以抑制這種病毒與人細胞融合的能力

發(fā)布時間:2018-04-10瀏覽次數:1551返回列表

這項研究證實了中間神經元跳躍性移動的生理功能:這種遷徙模式的特點是在遷移的中間神經元群體的非同步暫停時間。這種遷移的異質性調節(jié)著到達發(fā)育中的大腦皮層的中間神經元數量,從而限制了與產生興奮性神經元的干細胞進行對話的中間神經元數量。這種控制調節(jié)著興奮性神經元的產生。當暫停被消除時,更多的中間神經元在同一時間遷移,因而大腦皮層被多余的中間神經元暫時定殖。這導致促進干細胞產生過多的興奮性神經元的信息大量涌入。解釋道,將生物學分析與在群體規(guī)模下的細胞運動生物信息學建模相結合使得這一發(fā)現成為可能。過去的研究已經發(fā)現人體產生的抗體可以結合在蛋白上的特殊位置以抑制這種病毒與人細胞融合的能力。通過使用來自供體的血液,及其同事找出了四種抗體,可以結合在F蛋白的位點。
為了研究抗體-病毒相互作用的分子機理,研究人員系統(tǒng)地改變了F蛋白上的氨基酸序列,隨后檢測了這些改變如何影響相互作用。他們發(fā)現四種抗體與的作用方式不同,每種抗體依賴結合的氨基酸序列不同。
這項研究基于一些臨床現象,那就是良性腫瘤或者轉移前期的腫瘤也表達一些腫瘤轉移相關的基因?!斑@種重疊使我們產生了疑問:是否所謂的上皮間充質因子也在腫瘤起始階段發(fā)揮作用?而上皮間充質因子可以激活與細胞遷移相關的基因,通常在胚胎發(fā)育及癌癥轉移過程中出現。
在一項新的研究中,受到動物模型研究結果的啟發(fā),一個研究團隊探究了類似的現象在人體發(fā)生的可能性。他們報道人基因發(fā)生的突變也會導致與SCA1相類似的病癥。這些發(fā)現有助更好地理解神經疾病的遺傳基礎,并且提示著鑒定蛋白調節(jié)物將會篩選出新的候選致病性基因。
這些研究人員開始在各地的大型基因組數據庫中尋找具有與相類似癥狀的患者。他們鑒定出15名基因發(fā)生不同突變的患者,他們將這些患者分為兩組。在一組中,蛋白的數量大約是未患上這種疾病的人的一半。這組患者患上這種疾病的一種嚴重形式,并且這種疾病形式早在之間就已開始發(fā)生。這些兒童出現癲癇發(fā)作、共濟失調、運動協調性差和發(fā)育遲緩等問題。在另一組患者中,的數量是未患上這種疾病的人的。這組患者在歲時出現較為溫和的共濟失調形式。
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小鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關因子(TSGF)ELISA試劑盒 ,英文名: TSGF ELISA Kit
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